牛氰氢酸中毒
【概述】 氢氰酸中毒，是由于牛采食或饲喂含有氰苷配糖体的植物及其籽实引起，在临床上是以呼吸困难、震颤、痉挛和突发死亡等为特征的中毒性缺氧综合征。本病在牛类家畜多有发生，死亡率较高。
【病因/病原】 本病的发生主要原因，是由于采食或饲喂含有氰苷配糖体的植物和青饲料，如南瓜藤、蔷薇科植物―桃、李、梅、杏、枇杷、樱 桃等茎叶及种子、海南刀豆、狗爪豆、木薯及其嫩叶、亚麻叶、亚麻籽及其饼，尤其是与家畜饲养关系密切的苏丹草、红三叶草和高粱苗、玉米苗及其再生苗等。
氰苷配糖体在植物中或青饲料中的含量是受其生长条件影响极大，如施用氮肥或2，4―D除莠剂的土地上生长的和秋后所生长的禾本科作物的幼苗或收割后再生苗等均使之含量增多。
在自然状态下，富含氰苷配糖体的植物，当遭受霜冻或生长受阻等因素作用后，而使植物细胞受伤时，则便于接受其中脂解酶的降解作用，释放游离的氢氰酸，同时，牛采食咀嚼然后咽入瘤胃中受其中微生物群作用(瘤胃发酵)，还可继续释放氢氰酸，使其毒力增强，则诱发中毒。
【病因附图】
【流行病学】 氰苷配糖体在植物中或青饲料中的含量是受其生长条件影响极大，如施用氮肥或2，4―D除莠剂的土地上生长的和秋后所生长的禾本科作物的幼苗或收割后再生苗等均使之含量增多。在自然状态下，富含氰苷配糖体的植物，当遭受霜冻或生长受阻等因素作用后，而使植物细胞受伤时，则便于接受其中脂解酶的降解作用，释放游离的氢氰酸，同时，牛采食咀嚼然后咽入瘤胃中受其中微生物群作用(瘤胃发酵)，还可继续释放氢氰酸，使其毒力增强，则诱发中毒。
发病机理 氰苷配糖体本身是无毒的，但进入动物机体的氢氰酸，其氰离子易与过氧化物酶、接触酶、脱羟酶、琥珀酸脱氢酶、乳酸脱氢酶，尤其是易与细胞色素氧化酶发生反应，形成极稳定的氰化高铁细胞色素氧化酶络合物使其不能转变为具有二价铁辅基的还原型细胞色素氧化酶，从而导致组织呼吸需要的细胞色素氧化酶失去活性，以至破坏了组织细胞内的生物氧化过程，阻止组织对氧的吸收作用，造成细胞性缺氧或组织中毒性缺氧。在整个过程中，由于血红蛋白携带的氧不能被组织细胞所接受，则血液内的氧含量越来越高，这时动脉、静脉血液的颜色呈鲜红色。在严重的组织缺氧情况下，由于中枢神经系统对缺氧特别敏感，中枢神经系统首先受害，其中血管运动中枢和呼吸中枢更为严重。在临床上突出表现为病牛先兴奋后抑制，肌肉震颤、痉挛和呼吸困难等，最终使呼吸中枢麻痹性窒息(死亡)。
【病理学】 急性死亡病例的血液呈鲜红色，血凝时间延长，肌肉色暗。气管和支气管内蓄有大量泡沫状液体和血液。肺充血、出血。真胃粘膜充血，小肠段有明显出血斑。心内、外膜出血。体腔和心包内有浆液性渗出液。瘤胃内充满气体和内容物，并释放氢氰酸气味。
【病理学图】
【症状】 在采食或饲喂上述的植物或青饲料后较快地发病。病牛精神兴奋，后转为沉郁，口角流有大量带白色泡沫状涎水，呻吟，磨牙，出现瘤胃程度不同的臌气，全身虚弱，体温下降，心搏动减弱，脉性细小，呼吸浅表，可视粘膜呈鲜红色，瞳孔散大，视力
减退，眼球震荡，肌肉震颤(从头颈开始波及全身)，反射机能减弱或消失，步态蹒跚，后肢麻痹不能负重，卧地不能站起，在伴发角弓反张过程中，往往发出吼叫声后，迅速窒息死亡。
【症状图】
【诊断】 根据采食或饲喂含有氰苷配糖体的植物或青饲料的病史，结合可视粘膜呈鲜红色，呼吸困难和神经症状等，可疑似本病。
为了确诊氢氰酸中毒，应对所饲喂的饲料、病牛血液、瘤胃内容物等病料进行化学检验，如应用苦味酸试纸法，检测瘤胃内容物时，由黄色变为红色或红砖色为阳性。还可作定量检验，如瘤胃内容物(液)中氢氰酸含量超过lO微克／g时，即可确诊本病。
【治疗】 本病的特效解毒药，常用的有亚硝酸钠、美蓝和硫代硫酸钠。其作用机理是亚硝酸钠、美蓝可使部分血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，后者在机体内达到一定(20%～40%)浓度后，应夺取与细胞色素氧化酶结合的氰，生成高铁氰化血红蛋白，而使细胞色素氧化酶的活力恢复。但生成的高铁氰化血红蛋白又能逐渐解离而释放氰离子，必须使用硫代硫酸钠使之在肝脏中经硫氰酸酶的催化转为无毒的硫氰化物，而随尿排出。通常使用亚硝酸钠和硫代硫酸钠。即将亚硝酸钠3g，硫代硫酸钠20～30g，溶于蒸馏水300m1中溶解制成注射液，1次静脉注射，必要时可重复注射，剂量适宜则疗效显著。由于本病发生快、病程短、转归迅速等特点，若不及时采取相应地抢救措施，可直接影响疗效。此外，应用美蓝、维生素C、硫胺素和维生素Dl：等制剂，也有一定效果。
【防治措施】 在放牧饲养牛群，对生长含有氰苷配糖体的植物性草场，尤其是处于萌发新嫩叶芽时期，以及收割后高粱、玉米等再生苗生长土地上严禁放牧。对可疑含有氰苷配糖体的青嫩牧草或饲料，宜经过流水浸渍(24 h以上)或漂洗加工后再用作饲草或饲料，尤其对亚麻籽饼必须经过煮沸加工才能充作精料，饲喂牛群较为安全。
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